Bax（Bcl-2相關(guān)蛋白X，BCL2 associated X；凋亡調(diào)節(jié)蛋白BAX，Apoptosis regulator BAX）屬于Bcl-2蛋白家族，是該家族中的促凋亡蛋白成員。在正常細(xì)胞中，Bax主要以單體形式存在于細(xì)胞質(zhì)中，處于非活性狀態(tài)。當(dāng)細(xì)胞受到凋亡信號(hào)刺激時(shí)，Bax會(huì)被激活并轉(zhuǎn)移到線粒體外膜，發(fā)揮促凋亡作用。Bax通過寡聚化形成孔道結(jié)構(gòu)，破壞線粒體外膜的完整性，使線粒體內(nèi)的促凋亡因子（如細(xì)胞色素C、Smac等）釋放到細(xì)胞質(zhì)中。釋放的細(xì)胞色素C等因子會(huì)激活下游的caspase蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的執(zhí)行，包括細(xì)胞核濃縮、DNA片段化、細(xì)胞膜出芽等典型凋亡特征。與 Bcl-2 等抗凋亡蛋白結(jié)合，可抑制 Bax 的寡聚化。Bax功能失調(diào)可能導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞逃避凋亡，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。在阿爾茨海默、帕金森等神經(jīng)退行性疾病中，神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡與Bax活性異常有關(guān)。在腫瘤治療中，化療藥物可通過激活 Bax 通路誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，部分耐藥腫瘤存在 Bax 表達(dá)下調(diào)或功能缺失。Bax因其在細(xì)胞凋亡調(diào)控中的關(guān)鍵作用，成為藥物研發(fā)和疾病治療的重要靶點(diǎn)。